SS-31 (Elamipretid, in einem Teil der Literatur auch Bendavia genannt) ist ein Tetrapeptid : D-Arg, Dimethyltyrosin, Lys, Phe. Es wurde entwickelt, um sich im Mitochondrium anzureichern, nicht um ein Hormon nachzuahmen.
Wie es funktioniert
Das am häufigsten genannte Ziel ist Cardiolipin, ein Lipid, das für die innere Mitochondrienmembran typisch ist. Durch die Bindung daran wird das Peptid auf seine Wirkung auf die Struktur dieser Membran, die Atmungskette und den lokalen oxidativen Stress untersucht.
Es ist weder ein GH-Sekretagogum noch ein GLP-1-Analogon noch NAD+. NAD+ ist ein Cofaktor; SS-31 ist ein Peptid, das mit der Membran interagiert, an der dieser Cofaktor genutzt wird.
Was die Forschung untersucht
- Mitochondriale Modelle : Atmung, Cardiolipin, reaktive Sauerstoffspezies.
- Studien zum pharmazeutischen Molekül : Es gibt sie, im Rahmen eines Arzneimittels. Sie machen aus einem Forschungsvial nicht dieses Arzneimittel.
Im Katalog: 10 mg und 50 mg. Rekonstitutionsschema: Protokolle.
Häufige Fragen
Sind SS-31 und Elamipretid identisch?
Ja, es ist dasselbe Tetrapeptid. Bendavia ist ein weiterer Name in den Veröffentlichungen. Das PeptidLab-Etikett trägt SS-31 und die Masse des Vials.
Sollte man es mit MOTS-c oder NAD+ vergleichen?
Alle drei betreffen das Mitochondrium, über verschiedene Türen. MOTS-c ist ein mitochondriales Peptid, das vom mitochondrialen Genom codiert wird, NAD+ ist ein Cofaktor, SS-31 zielt auf Cardiolipin.
Datenblatt
- Nachname
- Elamipretid (SS-31, Bendavia, MTP-131)
- Sequenz
- D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH2 (Tetrapeptid)
- Molare Masse
- 639,8 g/mol
- N° CAS
- 736992-21-5
- Rezeptor oder Zielstruktur
- Cardiolipin der inneren Mitochondrienmembran
- Regulatorischer Status
- Beschleunigte Zulassung in den USA 2025 für das Barth-Syndrom
Was die Forschung sagt
Zusammenfassung veröffentlichter Daten, verfasst vom PeptidLab-Team. Sie beschreibt Moleküle, die im Labor oder in klinischen Studien untersucht wurden: Nichts davon ist eine Anwendungsempfehlung.
2014ÜbersichtBr J Pharmacol
Beschreibung des Mechanismus: Das Peptid reichert sich in den Mitochondrien an, bindet an Cardiolipin und stabilisiert die Atmungskette.
2021Phase 2/3Genet Med
TAZPOWER: Bei Patienten mit Barth-Syndrom kein Unterschied beim primären Endpunkt nach 12 Wochen, aber Verbesserungen in der offenen Verlängerungsphase.
2023Phase 3Neurology
MMPOWER-3: Bei Erwachsenen mit primärer mitochondrialer Myopathie erreichte Elamipretid seine primären Wirksamkeitsendpunkte nicht.
Sicherheit: was Studien berichten
- In den Studien sind die häufigsten Nebenwirkungen Reaktionen an der Einstichstelle, meist leicht bis mittelschwer.
Quellen
Links zu PubMed oder zum Originaldokument. Artikel auf Englisch.
- Szeto HH. First-in-class cardiolipin-protective compound as a therapeutic agent to restore mitochondrial bioenergetics. Br J Pharmacol, 2014. PubMed
- Reid Thompson W et al. A phase 2/3 randomized clinical trial followed by an open-label extension to evaluate the effectiveness of elamipretide in Barth syndrome. Genet Med, 2021. PubMed
- Karaa A et al. Efficacy and Safety of Elamipretide in Individuals With Primary Mitochondrial Myopathy: The MMPOWER-3 Randomized Clinical Trial. Neurology, 2023. PubMed
Aktualisiert im Oktober 2026.
Dieser Leitfaden hat einen informativen und wissenschaftlichen Zweck. PeptidLab-Produkte sind ausschließlich für die Laborforschung bestimmt und nicht für den menschlichen oder tierischen Verzehr bestimmt.
